PBC-IgM AIH-IgG A型肝炎-IgM、薬剤性-IgE、アルコール-IgA
直ビ→尿から排泄、腸管でウロビリノゲンになって尿から排泄
ヘム→ビリべルジン→間ビ
【C 心･脈管系】
M弁雑音：左側臥位でよく聴取、 A弁雑音：前傾坐位でよく聴取
連続性雑音：動静脈系が直接交通、PDA、Val破裂、大動脈中隔欠損症
Kussmaul徴候：右室拡張障害による、吸気時に静脈潅流停滞のため頸静脈怒張が増強
ANP：心房性Na利尿ペプチド、血管拡張作用、急性心不全の第1選択薬
急性心不全と、慢性の急性増悪に対して保険適応
奇脈：吸気時に収縮期血圧が10mmHg以上低下する→心タンポ、収縮性心膜炎
奇異性分裂：ASや左脚ブロックでⅡaが遅れる
高K：T波先鋭化（テント状）、QT短縮
低K：T波↓、QT延長、U波が目立つ
心不全Ⅱ群：CI2.2↑、PAWP18↑、血管拡張薬、利尿薬
Ⅲ群：CI2.2↓、PAWP18↓、輸液、強心薬、カテコラミン
Ⅳ群：ⅡとⅢの治療で不十分ならIABPなどで補助
慢性心不全治療にエビデンス：ACE阻害、β遮断、スピノロ
PR間隔：0.12～0.2、0.2以上が1度房室ブロック
PQ間隔：正常0.12～0.20、短縮：WPW、
LGL症候群←James束＝心房－His束間の副伝導路、房室リエントリ性頻拍AVRT
延長：Ⅰ度AVブロック、ジギタリス使用
QRS間隔：0.06～0.10、～0.12は不完全脚ブロック
0.12以上では完全脚ブロック
Q波：正常は深さ＜1/4R、幅＜0.04秒、これ以上だと異常Q波←心筋壊死を反映
QT延長：心室頻拍・突然死の原因、β遮断が第一
原因：徐脈、遺伝、心筋虚血、抗不整脈薬、低K、Ca、Mg 心室筋再分極の異常
Brugada：右脚ブロック＋V1~3のST上昇、QT延長は(-)、突然死、植え込み型除細動の適応
プロカインアミド：心房不応期を延長→除細動
ジゴキシン：腎代謝・速効⇔ジギトキシン：肝、遅効
ジギタリス中毒：徐脈化、O2消費↑、房室ブロック
心室性期外収縮(PVC)←リドカイン、プロカインアミドで治療
ジギタリス禁忌：徐脈性不整脈、側副↑での心室頻拍
Valsalva手技：40mmHgの怒積を20～30秒継続、迷走の刺激が房室伝導を抑制→PSVTの病態を改善
効果がなければATP、Ca拮抗、β遮断、HOCMでは左心室内腔↓により雑音増強
ベラパミルで房室結節伝導抑制、ジギタリスも有効
右冠動脈→下壁、前下行枝→前壁中隔、回旋→側壁
梗塞後2週間以内：不整脈、ポンプ失調、心破裂
それ以降：心室瘤、血栓形成
急性期前壁心筋梗塞で突然収縮期雑音が聞こえたら心室中隔穿孔か乳頭筋断裂を考える
MarfanのAAE：嚢胞性中膜壊死による⇔Buergerでは全層性血管炎
高齢者、妊娠を希望する若年女性、出血傾向(+)の人は生体弁置換
VSDI型：日本人に多い、大動脈弁下にできて大動脈弁逸脱によるARを伴いやすい
欠損が大きければ生後1年ごろより肺うっ血をきたす
Blalock-Taussig手術：TOF、肺動脈弁閉鎖に対する姑息、
術後に鎖骨下の離断による内胸動脈の血流低下でrib notching
チアノーゼ性先天性心疾患：Fallot（最多）、肺動脈閉鎖、三尖弁閉鎖
TGA：Ⅲ型には肺血流を増やすためにBT術、Ⅰ・Ⅱ型にはJateneで肺血流を減らす
Ebstein：中隔と後尖が下方にずれる、半数にASDを合併（TRによるRA圧上昇から）
IE：急性はブ菌、亜急性は連鎖球菌、腸球菌など
Libman-Sachs型心内膜炎：SLEでみられる心内膜の小さい卵円形状の結節、症状は軽い、
右心系の弁尖やその周辺組織に多い
急性心膜炎：先行感染＋炎症所見、広範囲の誘導で下に凸（上に凹）のST上昇、心嚢液貯留
深呼吸・臥位で胸痛が生じる、安静にする
心外膜炎：尿毒症、膠原病、急性心筋梗塞、癌転移
急性心筋梗塞が原因の心外膜炎：Dressler症候群、梗塞後2～6週で発生
特発性拡張型心筋症：心筋の錯綜配列、Mモードで僧帽弁B-B'ステップの出現（拡張末期の上昇）
肥大型心筋症：錯綜配列と線維化、サルコメア蛋白の遺伝子異常、巨大陰性T波、
心筋内冠動脈の壁肥厚と血管内腔の狭小化
中隔肥大による流出障害：左房容量↑・心収縮力↓で雑音減弱する
Ca拮抗薬、βbloker 、下肢挙上、輸血
収縮中期雑音が増強→立位、息こらえ、利尿薬投与、左室容量減少時
硝酸薬、ジギタリスでは左室流出路狭窄が増強
dip and plateau：右心室拡張障害で見られる
Buerger病＝閉塞性血栓性血管炎TAO、cork screw像、膝窩・前腕動脈以下の細血管に好発、近年は激減
先細り像、全層性、遊走性静脈炎を合併、二次性静脈瘤は浮腫を伴う、薬物療法、交感神経切除術
一次性静脈瘤：静脈弁不全による、肥満や妊娠、Trendelenburgテストが陽性
二次性静脈瘤：深部静脈血栓、術後・臥床による、Perthesテストが陽性
フロセミド：速効性利尿薬、肺うっ血の改善効果大
サイアザイド長期投与で光線過敏性皮膚炎
サイアザイド、ループの投与で尿酸排泄低下
ACEI：レニンアンジオ系の抑制により、Kを保持して高K血症となる
ブラジキニンの不活化が要抑制されて空咳が出現する
慢性心不全：ジギタリスは症状軽減と入院の減少はあるが、予後は改善しない
β遮断・スピノロ・ACEI・ARBは予後改善効果あり
PCWP＝平均左房圧＝左室拡張期圧、12mmHg以内、22mmHgを超えると肺水腫が出現し始める
肺動脈圧：≦20mmHg、右房圧≦5mmHg CVP：5～10cmH2O、（4～8mmHg）
肺高血圧：平均が25mmHg以上
胸骨角外縁で第2肋骨を触知
Lutembacher症候群：MS+ASDの合併
肺塞栓→ヘパリン＋t-PAで治療、予防にはワーファリン
気管支動脈、食道動脈は胸部大動脈から直接分枝
【D 内分泌･代謝】
先端巨大症：手足容積増大、顔貌変化、巨大舌(+)のいずれか＋
空腹時・負荷後のGHが10ng/ml以上or負荷後のGH分泌が抑制されない
TRH・LHRHに反応してGHが上昇、L-dopa・ブロモに対する増加がないなど（奇異性反応）
GH↑、IGF1高値、P上昇、高Ca尿症
ブロモクリプチン：ドパミン作動薬
GH分泌不全性低身長：低身長患者の10%、第1子に多い、分娩異常、頭蓋内腫瘍などが原因
重症例では乳児期に低血糖、1~2歳までは正常 ∵身長・体重の増加が甲状腺機能の影響
性的成熟・骨年齢も遅れる、体の均整はとれている
TSH・ACTH・ゴナドの分泌不全を伴うことがある、補充療法
負荷試験によってGH分泌は増えない
中枢性尿崩症は急激に発症、治療にデスモプレシンDDAVP点鼻薬
腎性尿崩症：集合管と遠位尿細管のAVPに対する反応性が低下、先天性のものは生後～15歳に発症
治療：サイアザイド系、インドメタシン、後天性のものは原因の除去・治療
SIADHの原因：肺小細胞癌、膵癌、髄膜炎、脳腫瘍、COPD、結核、気管支喘息
薬剤性SIADH：AVP分泌促進・腎細管での増強作用
シスプラチン、ビンクリスチン、カルバマゼピン、クロルプロパミド、ハロペリドール
悪性腫瘍患者に向精神薬投与で容易にSIADH
低下する順序：GH、FSH・LH→TSH→ACTH→PRL
Chiari-Frommel症候群：分娩後の視床下部機能障害による高PRL血症、ドパミン作動薬で治療
Frohlich症候群：術後など視床下部器質性病変 による性腺機能低下＋躯幹性肥満
Kallmann症候群：嗅覚脱失＋低ゴナド性腺機能低下、LH-RHの欠損
甲状腺亢進で脛骨前粘液水腫あり
甲状腺機能を低下させる薬剤：リチウム、ステロイド、アミオダロン（ヨードを含む）
→フィードバックによる下垂体前葉過形成
亜急性甲状腺炎：中年女性、夏季、ウイルス感染→CRP軽度上昇、WBC正常、一過性の甲状腺亢進
圧痛部位は移動性、結節性で硬い、123I取り込み↓ ⇔ Basedowとの鑑別
ステロイド有効、数か月で自然軽快
Schmidt症候群：橋本病＋特発性Addison病
PTHは近位尿細管でのHCO3再吸収を抑制→代アシド
カルシトニンにはそんな作用はない
副甲状腺摘出術後：CaとVitD3を投与する
球：アルドステロン、束：コルチ、網：アンドロゲン
Cushingの副腎腺腫は大きい⇔原発アルドのは小さい
17-OHCS：コルチゾールの代謝産物、尿から排泄
17-KS：DHEASの代謝産物、異所性ACTH腫瘍、副腎癌で増加
DHEAS：網状帯で産生、20歳以降は直線的に減少
Nelson症候群：副腎摘出後、数年後に下垂体にACTH産生嫌色素性腺腫形成→色素沈着など
原発性アルドステロン症：腺腫によるのと過形成によるもの、立位負荷試験で本態性高血圧と鑑別、
低Kによるインスリン分泌↓、U波、腺腫は摘出、過形成はスピノロラクトンで治療
続発性アルド：体液量減少でレニン系が刺激されて生じる、
基礎疾患の治療、抗アルドステロン薬
偽性アルド：甘草、グリチルリチン製剤、漢方薬
腎の11βヒドロキシステロイド脱水素酵素阻害でミネラルコルチコイド受容体に結合する
コルチゾールが増加→原発性アルドと同じ徴候、レニン・アルドの分泌↓、高血圧、代謝性アルカロ
褐色細胞腫：高血圧、代謝亢進、高血糖、頭痛、発汗↑の5H、
機能検査はクロニジン試験を行う、大動脈造影はカテコラミンクリーゼになるので禁忌
α受容体の亢進状態→先にα1遮断薬を使用、Sippleでは褐色細胞腫の摘出が先
術前にα1遮断で血管を十分に広げておいて術後のショックを予防する
